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初中体育教学论文
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目的 探讨氯离子通道蛋白3（ClC-3）基因过表达对异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌肥厚的预防作用及机制。方法 运用腺相关病毒9（AAV9）感染方法构建ClC-3过表达小鼠模型和原代心肌细胞模型，采用蛋白质印迹法与qRT-PCR检测小鼠心脏组织和原代心肌细胞中ClC-3的表达以确定模型是否建立成功。32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组，每组8只。对照组连续7 d腹腔注射生理盐水，ISO组连续7 d腹腔注射ISO 7.5 mg·kg-1·d-1，AAV9-bv+ISO组用空白载体AAV9病毒颗粒感染小鼠4周后连续7 d腹腔注射ISO 7.5 mg·kg-1·d-1，AAV9-ClC-3+ISO组用携带ClC-3基因的AAV9病毒颗粒感染小鼠4周后连续7 d腹腔注射ISO 7.5 mg·kg-1·d-1。采用心脏超声检查小鼠心功能变化，计算心脏体重指数，采用qRT-PCR检测心肌组织中心房钠尿肽（ANP）、脑钠肽（BNP）的mRNA表达水平，H-E染色观察左心室形态学变化，苦味酸-天狼星红（PSR）染色观察心脏组织胶原纤维变化。取乳鼠摘出心脏，体外培养原代心肌细胞并分为4组，对照组未予任何干预，ISO组用0.1 μmol/L ISO干预48 h，AAV9-ClC-3组用携带ClC-3基因的AAV9病毒颗粒感染细胞48 h，AAV9-ClC-3+ISO组用携带ClC-3基因的AAV9病毒颗粒和0.1 μmol/L ISO共同干预48 h。采用芯片膜片钳技术检测小鼠原代心肌细胞的容积激活性氯电流（ICl，vol）。结果 蛋白质印迹法和qRT-PCR检测结果均表明ClC-3过表达小鼠和原代心肌细胞模型成功建立。AAV9介导的ClC-3过表达能缓解ISO诱导的小鼠心脏体重指数、收缩末期室间隔厚度、收缩期左室后壁厚度和舒张期左室后壁厚度的增加，改善心脏组织形态学异常和心脏纤维化，减少心脏组织中ANP、BNP mRNA表达的增加，并能体外抑制ISO导致的心肌细胞ICl，vol降低。结论 ClC-3过表达可预防ISO诱导的小鼠心肌肥厚，其机制可能与心肌细胞ICl，vol激活有关。

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